新冠刺突蛋白损害心脏途径揭示

心脏损伤在新冠肺炎患者中很常见，许多人想知道病毒是如何影响心脏的。根据2022年美国心脏协会基础心血管科学会议上公布的初步研究，研究人员发现，新冠病毒的刺突蛋白可以通过炎症过程导致心肌损伤。这次会议于7月25日至28日在芝加哥举行，旨在展现基础和转化心血管科学的最新研究。

科研人员研究了新冠病毒刺突蛋白是否激活了心肌细胞的自然免疫反应。HCoV-NL63是一种冠状病毒，尽管其刺突蛋白也使用血管紧张素转换酶2(ACE2)来介导病毒进入，可感染呼吸系统但不会造成心脏损伤。他们研究了新冠病毒刺突蛋白和NL63刺突蛋白导致心脏病的潜在能力。结果显示，新冠病毒刺突蛋白激活了心肌细胞的自然免疫反应，并损害了心脏，但NL63刺突蛋白没有。

研究人员表示，新冠病毒刺突蛋白正在激活自然免疫反应，这一事实可能解释了与其他冠状病毒相比毒力高的原因。”TLR4信号是激活人体自然免疫反应的主要途径，新冠病毒刺突蛋白激活的是TLR4，而不是常规的流感刺突蛋白。

为了研究新冠病毒刺突蛋白对心脏的影响，研究人员将新冠病毒刺突蛋白和NL63刺突蛋白克隆到AAV9病毒载体中。AAV9病毒载体被输送到实验室小鼠体内，以激活心肌细胞中的刺突蛋白。他们发现，AAV9介导的是新冠病毒刺突蛋白，而不是NL63刺突蛋白，导致了心脏功能障碍、肥厚性重构（扩大）和心脏炎症。

在对培养皿中培养的心肌细胞进行实验室测试中，研究人员还观察到，与没有以上两种刺突蛋白的细胞相比，新冠病毒刺突蛋白使心肌细胞大得多。“这是新冠病毒刺突蛋白对心肌细胞有毒性的直接证据。”

在这项研究中，研究人员还检查了一名因新冠肺炎而引发炎症的已故患者的心脏活检。他们在心肌细胞和其他类型的细胞中检测到新冠病毒刺突蛋白和TLR4蛋白。相比之下，这两种蛋白质在健康人的心脏活检中是缺失的。这意味着一旦心脏感染了新冠病毒，它就会激活TLR4信号。除了直接损害心肌细胞外，这种刺激性蛋白本身也具有很强的炎症性，可能会引起全身炎症，从而间接导致心脏问题。

ACE2是一种控制血压的重要酶。新冠病毒感染可能损害ACE2的功能，进而导致血压升高，从而损害心脏。新冠病毒还可能通过其他未知途径损害心脏。但此次研究提出了一种新的、不依赖于ACE2的新冠病毒刺突蛋白的病理作用。