近日,南方医科大学公共卫生学院黄振烈教授团队在《前沿研究杂志》(Journal of Advanced Research)发表重要成果,首次揭示聚乳酸微塑料颗粒经“肠道菌群-尿酸代谢轴”诱发肝损伤的分子机制,为可降解塑料的环境健康风险评估提供关键科学支撑。
论文第一作者、南方医科大学2024级博士生邓艳红介绍,团队以聚乳酸为模型生物塑料,聚焦其在胃肠道降解后对肝脏的毒性作用及机制。实验中,团队用多聚、低聚聚乳酸微塑料分别模拟原始与部分降解状态,以环境相关浓度对小鼠进行28天重复灌胃。
研究结果显示,聚乳酸微塑料会破坏小鼠肠道微生物群,进而导致血浆和肝脏中尿酸水平升高。尿酸增加会上调肝脏内羟基类固醇17β-脱氢酶13(Hsd17b13)的mRNA表达,最终引发肝脏甘油三酯积累、炎症及纤维化。进一步实验证实,清除肠道微生物群可减轻聚乳酸微塑料诱导的肝损伤;且聚乳酸微塑料本身不会直接诱导HepG2细胞中HSD17B13表达或脂质积累,而尿酸暴露则会诱发上述现象,凸显尿酸在脂质代谢紊乱中的关键作用。
该研究明确,聚乳酸微塑料诱导的肝损伤由肠道微生物群驱动的尿酸升高介导,揭示了这类常见可降解塑料在小鼠肠道不完全降解后的潜在肝脏毒性,为制定可生物降解塑料监管标准、完善公共卫生保护措施提供了重要科学依据。(来源:中国科学报 朱汉斌)
相关论文信息:https://doi.org/10.1016/j.jare.2025.08.055
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