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“痛风”（A swollen and inflamed foot: gout is represented by an attacking demon. 作者 J. Gillray, 1799.）
1、墨西哥研究报告：疫情中痛风发作率增加8倍
2021年11月，《临床风湿病》杂志发表一份墨西哥的研究报告：在2020年4月至7月之间，也就是墨西哥的第一波新冠疫情期，在接受随访的101个痛风患者中，有36人痛风发作，复发率达到了35% [1]。
相比之下，在疫情之前的2019年10月至2020年3月间，痛风患者的复发率只有4.4%。
对比疫情前后，痛风复发率从4.4%增加到35%，有8倍之多！
这个研究是有些局限的，除了患者人数不多，最大的问题是不知道到底有多少痛风患者属于阳过。
如果不是所有人都在疫情中阳了，那么阳过者的痛风发作率，肯定比未阳者高不只8倍！
这也没有办法，因为墨西哥不搞全员核酸，对一些患者的随访，是通过电话进行调查，患者不到医院，一般也不知道阴阳状态。
这101个患者中，只有7人是确诊的，但是从统计数据上来看，在疫情期，确诊的这几人痛风发作率比其他阴阳不明的人要高得多，且其中两人去世。
2、IL-17A与痛风
一般来说，痛风是因为体内尿酸水平过高所致。食物中的嘌呤在人体内会代谢成尿酸，通常情况下，人体将尿酸通过肾脏排出体外。在特殊的情况下，当人体产生过多的尿酸，或者肾脏无法有效地将尿酸排出体外时，尿酸就会积累在关节和周围组织中，形成尿酸晶体，引起疼痛和炎症，导致痛风的发作。
这里有一个关键词：炎症。
而与炎症有关的一个重要的细胞因子，是IL-17A。
在痛风的动物模型中，给小鼠注射尿酸盐晶体，可以诱发痛风，但是如果给小鼠使用IL-17A的中和抗体治疗，可以减少关节的炎症 [2]。
这说明IL-17A直接导致了痛风者的炎症。
为什么我们要提IL-17A？因为它跟新冠有关。
3、新冠病毒与IL-17A
2022年发表的一项研究表明，新冠病毒感染后表达的一个病毒蛋白ORF8，功能类似人体的IL-17，能够结合IL-17 的受体 A 和C，并且能比人体的IL-17A引发更强、更明显的炎症反应[3]。
在新冠蛋白ORF8中，Y42 和 E106这两个氨基酸对 IL-17 受体A的结合很关键， I71 和 I76则对IL-17 受体C的结合很关键。这些位点发生突变，ORF8结合IL17受体的能力就会有变化。
4、面对新冠，痛风患者该干什么已经很清楚了
新冠病毒、ORF8、IL-17A、痛风，已经形成了一个闭环，完美解释了疫情之中痛风的高发。
根据2017年数据，中国高尿酸血症患者人数高达1.7亿，其中痛风患者超过8000万。目前的痛风患者，应该有1亿。
如果可以套用墨西哥的数据，在1亿人中，4个月之内正常情况下会有400万人痛风复发；在疫情中，会有3500万人痛风复发。
在去年年底，中国在一个月时间内，阳过率达到了90%，远远高于2020年墨西哥的感染率。
多少人会痛风复发？或者说首次爆发痛风？这是答案尚未揭秘。
因为中国基本阳过一遍了，该阳的都阳了，该痛风的也痛风了，似乎没有必要过多忧虑。
但是，痛风总会复发，新冠病毒也还在，对于痛风患者，可能还是需要特别注意一下。
高嘌呤食物的摄入，比如红肉、海鲜、酒类（尤其是啤酒），会增加尿酸的产生，痛风者需要多加注意。
痛风之痛，应该胜于没有啤酒海鲜的痛。
对于痛风患者，也可以考虑预防性服用药物，但是请谨遵医嘱使用。美国风湿病学会的指南推荐使用别嘌醇作为一线降尿酸药物，从低剂量开始，逐步增加剂量，目的是将血尿酸控制在低于6 mg/dl的水平（＜360 µmol/L）；也建议使用预防急性发作的药物，包括秋水仙碱、非甾体类抗炎药。
参考文献：
1. GarcÃa-Maturano, J.S., et al., Gout during the SARS-CoV-2 pandemic: increased flares, urate levels and functional improvement. Clinical Rheumatology, 2022. 41(3): p. 811-818.
2. Raucci, F., et al., IL-17A neutralizing antibody regulates monosodium urate crystal-induced gouty inflammation. Pharmacological Research, 2019. 147: p. 104351.
3. Wu, X., et al., Viral Mimicry of Interleukin-17A by SARS-CoV-2 ORF8. mBio, 2022. 13(2): p. e00402-22.
