研究揭示聚乳酸微塑料潜在肝毒性新机制：肠道菌群-尿酸代谢轴成关键介导

南方医科大学公共卫生学院黄振烈教授团队的研究成果发表于《前沿研究杂志》（Journal of Advanced Research）。该研究首次揭示聚乳酸微塑料颗粒通过“肠道菌群-尿酸代谢轴”诱发肝损伤的分子机制，为可降解塑料的环境健康风险评估提供了关键科学支撑。

一、研究设计：聚焦聚乳酸微塑料的肠道降解与肝毒性关联

聚乳酸作为常见的可生物降解塑料，其在环境中降解后是否存在健康风险，尤其是对肝脏的潜在影响，此前尚未明确。团队以聚乳酸为模型生物塑料，设计针对性实验：

• 模拟降解状态：用多聚聚乳酸（模拟原始状态）和低聚聚乳酸（模拟部分降解状态）微塑料，贴合环境中塑料的实际存在形式；

• 实验方法：以环境相关浓度对小鼠进行28天重复灌胃，系统探究其经胃肠道降解后对肝脏的毒性作用及内在机制；

• 关键检测指标：重点监测肠道菌群变化、尿酸代谢水平、肝脏基因表达及肝组织病理改变（如脂质积累、炎症、纤维化）。

二、核心发现：“肠道菌群-尿酸代谢轴”介导肝损伤

研究通过多维度验证，明确了聚乳酸微塑料诱发肝损伤的完整链条：

1. 破坏肠道菌群平衡：聚乳酸微塑料进入小鼠体内后，首先干扰肠道微生物群结构（如芽孢杆菌目、双歧杆菌、梭菌目等菌群丰度改变），打破肠道微生态平衡；

2. 尿酸代谢紊乱：肠道菌群失衡直接导致小鼠血浆和肝脏中的尿酸水平显著上升，成为肝损伤的“启动信号”；

3. 激活肝脏毒性通路：升高的尿酸进一步上调肝脏中羟基类固醇17β-脱氢酶13（Hsd17b13）的mRNA表达，该基因异常表达会引发肝脏甘油三酯大量积累，同时诱发炎症反应与纤维化；

4. 肠道菌群是关键驱动者：当实验中清除小鼠肠道微生物群后，聚乳酸微塑料诱导的肝损伤明显减轻，证实肠道菌群是该毒性反应的核心驱动因素；

5. 尿酸的介导作用：体外实验显示，聚乳酸微塑料本身不会直接诱导肝细胞（HepG2细胞）中HSD17B13表达或脂质积累，但尿酸暴露可直接触发上述反应，明确尿酸在代谢紊乱中的关键中介作用。

三、研究意义：为可降解塑料监管与健康保护提供依据

该研究的核心价值在于打破了“可生物降解塑料即完全安全”的认知误区，首次证实聚乳酸微塑料在肠道不完全降解后，会通过“肠道-肝脏”轴产生全身性毒性，尤其是潜在肝损伤风险。

这一成果不仅为明确聚乳酸微塑料的肝毒性提供了重要科学依据，更对后续环境健康管理具有直接指导意义——有助于相关部门制定可降解塑料的环境浓度限值、完善监管标准，同时为制定针对性公共卫生保护措施（如减少可降解塑料滥用、探索降低其毒性的干预手段）提供了方向。

相关论文信息：https://doi.org/10.1016/j.jare.2025.08.055